Kaare M. Gautvik satte navn på hypokretin på laboratoriet i La Jolla, California, på 1990-tallet.
hypothalamus. Men han ønsket å oppda- ge nye og ukjente gener. Forholdene lå godt til rette for det på Scripps-institut- tet. Han kunne ikke bruke tidligere arbeid: Der oppdaget han nemlig alvorli- ge mangler. – Derfor fikk vi ingen drahjelp fra insti- tuttets tidligere forskning på hypothala- mus. Jeg startet med å gå ned i dyrestal- len sammen med en flink dyrepasser. Der tok vi livet av 40 rotter og disseker- te ut den delen av hjernen som jeg var interessert i, altså hypothalamus, fortel- ler han. Så begynte hovedarbeidet med molekylærbiologi og genetikk. Av alle genene han undersøkte, var det ett som fantes bare i hypothalamus. Alle de andre var i større eller mindre grad til stede også andre steder i hjernen. Signalstoff Det var denne forskningen som førte til at Gautvik og kollegene oppdaget hypo- kretin. Den gangen visste de ikke hvil- ken funksjon stoffet hadde. – Ut fra strukturen på proteinet kunne man si at dette var en transmitter som ble skilt ut fra nervecellene, sier han. Det betyr at det måtte være et viktig sig- nalmolekyl. Forskergruppen fant ut
hvordan molekylet aktiverte andre ner- veceller, men den biologiske funksjonen var fortsatt ukjent. Oppdagelsen av hypokretin ble til en artikkel som Kaare M. Gautvik skrev sammen med sjefen for laboratoriet, J. Gregor Sutcliffe, kollegene Luis de Lecea, Patria E. Danielson, Pedro Tranque, Ana Dopazo, Floyd E. Bloom – og Vigdis T. Gautvik, som var og er både kollega og ektefelle. To navn En annen gruppe forskere oppdaget også hypokretin. Senere, og uten å henvise til den første oppdagelsen, ifølge Kaare M. Gautvik. De kalte dette hjernepeptidet for oreksin og mente at det hadde en funksjon for å regulere kroppsvekten. – Jeg hadde allerede utført de samme forsøkene. Men jeg nektet å publisere dem, fordi resultatene ikke var entydige, sier han. I en norsk studie dokumenterte Mona Skard Heier og Kaare M. Gautvik at nar- kolepsipasienter ikke har en BMI, kroppsmasseindeks, som er forskjellig fra andre. Det betyr at hypokretin, eller oreksin, ikke er viktig for vektregule- ring, forklarer han.
Mangelsykdom Han snakker gjerne om hvordan den fransk-amerikanske professoren Emmanuel Mignot tok forskningen videre på hunder som hadde arvelig nar- kolepsi. Han fant sykdomsgenet, søkte i genbiblioteket og fant gensekvensen til hypokretin. Dermed var koblingen oppdaget. Senere har flere grupper bekreftet at narkolepsi hos mennesker også skyldes mangel på hypokretin. Gautvik sammenligner narkolepsi med diabetes 1. Det ene er en mangelsykdom på grunn av mangel på hypokretin i hjer- nen, det andre skyldes mangel på hor- monet insulin i bukspyttkjertelen. – Diabetespasientene kan leve et tilnær- met normalt liv når de får tilført insulin daglig. Det er derfor håp om at forsk- ningen kan finne et legemiddel som vir- ker som hypokretin når det tilføres nar- kolepsipasienter, slik at de blir symp- tomfrie , sier Kaare M. Gautvik.
25
SOMNUS NR 1 – 2024
Made with FlippingBook Online newsletter maker