biokjemisk og metabolsk dysfunksjon, blant annet med økt frisetting av glutamat.
Epilepsi som følge av hjerneslag er den hyppigste epilepsiformen med morfologisk substrat og utgjør 11 % av alle epilepsiene , 22 % av status epilepticus-tilfellene og 50 % av epilepsitilfellene blant eldre. I dag har rundt 1,5 % av personer over 70 år epilepsi. Resultatene fra studier av forekomsten av akutte symptomatiske anfall spriker noe, men grovt sett er forekomsten 3–5 %, signifikant høyere etter hemoragiske (10–18 %) enn etter iskemiske slag (2–4 %). Den kumulative insidensen av epilepsi etter hjerneslag er i en svensk registerstudie funnet å være 6,4 % etter iskemiske slag og 12,4 % etter hemoragiske slag. Dette er etter en oppfølgingstid på nesten fem år. Patofysiologi og ytringsform Patofysiologien ved akutte symptomatiske anfall skiller seg fra anfall som kommer senere, og antas å være uttrykk for en nevro- nal reaksjon på en akutt cerebrovaskulær skade. Det innebærer en forbigående
Anfall som kommer senere, dvs. som ledd i postapoplektisk epilepsi, antas å skyldes permanente strukturelle og funksjonelle endringer i det skadede nevronale nettverket. Bak utviklingen av et epileptogent cellenett- verk, med økt nevronal eksitabilitet og der- med økt anfallstendens, er nevroinflamma- sjon trolig involvert. Epilepsi etter hjerneslag er en fokal epilepsi- form, og anfallenes ytringsform avhenger av hvilke deler av hjernen som er rammet av slaget. Hos mange eldre blir kortvarige fokale epileptiske anfall enten oversett eller mistolket. Det gjelder særlig når anfallene arter seg som korte episoder med forvirring, synsforstyrrel- ser, svimmelhet eller talevansker. Utvikling av tonisk-kloniske anfall etter en fokal start ses noe sjeldnere hos eldre enn hos yngre, men likevel er et tonisk-klonisk anfall debutsymp- tomet hos rundt 30 %. Noen kan få fokale
15
www.slagrammede.org
Hjernecella nr. 3 • 2024
Made with FlippingBook - Online magazine maker