74
Meritum 1-2 (76/77) 2025 Mazowiecki Kwartalnik Edukacyjny
PIOTR ZDUŃCZYK
wydajniejszego pozyskiwania energii z pożywienia, a zmniejszenie bakterii z typu Bacteroidetes. To właśnie 20-procentowy wzrost liczby bakterii nale- żących do Firmicutes odpowiada za zwiększenie o 150 kcal poboru energii z pożywienia 13 . Czy więc zmiana w mikrobiomie jelit – np. poprzez prze- szczep mikrobioty jelitowej – może być drogą do walki z otyłością u ludzi? W jednym z eksperymen- tów myszom ze sterylnym przewodem pokarmo- wym wszczepiono mikrobiotę od myszy z prawid- łową masą ciała lub od myszy otyłych. Następnie gryzonie hodowano w takich samych warunkach i karmiono identycznie. Okazało się, że zwierzęta, które otrzymały mikrobiotę bakteryjną od myszy otyłych, miały większy przyrost masy ciała niż te, które otrzymały przeszczep od grupy z prawidłową masą ciała. Obecnie pojawia się też coraz więcej badań klinicznych, oceniających rolę interwencji w skład mikrobioty na masę ciała u ludzi. Za jeden z możliwych mechanizmów sprzyja- jących rozwojowi otyłości uważa się zwiększoną przepuszczalność bariery jelitowej spowodowaną dysbiozą. Wiąże się to z przedostawaniem się nie- pożądanych związków do krwiobiegu. Do tych szkodliwych substancji należy lipopolisacharyd bakteryjny (LPS), będący składnikiem ściany komór- kowej bakterii Gram-ujemnych oraz cyjanobakterii, które zasiedlają przewód pokarmowy człowieka. Podwyższenie stężenia LPS powoduje rozwój stanu zapalnego o niewielkim nasileniu. Takie przewlekłe zapalenie powoduje podwyższenie poziomu lep- tyny, zwanej hormonem sytości. Jej zwiększone długotrwale stężenie powoduje leptynooporność tkanek. Oznacza to, że mimo dużej ilości we krwi, leptyna nie oddziałuje na komórki w mózgu i nie przekazuje informacji o tym, że jesteśmy syci. Powo- duje to znaczne zwiększenie apetytu, co sprzyja rozwojowi chorób cywilizacyjnych, w tym otyło- ści 14 . Także produkowane przez bakterie jelitowe związki działające odżywczo na komórki jelit, takie jak krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), do 13 R. Jumpertz, D.S. Le, P.J. Turnbaugh. Energy-balance studies reveal associations between gut microbes, caloric load, and nutrient absor- ption in humans , „American Journal of Clinical Nutrition” nr 94/2011, s. 58-65. 14 W. Marlicz, L. Ostrowska, I. Łoniewski, Flora bakteryjna jelit i jej po- tencjalny związek z otyłością , „Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii” nr 9/2013, s. 20-28.
których należą m.in. kwas masłowy, octowy i pro- pionowy, w nadmiernym stężeniu mogą powiększać bilans kaloryczny i spowalniać motorykę jelit, co w efekcie może zwiększać przyswajalność energii dostarczanej z pożywieniem. Wzrost stężenia SCFA może być również odpowiedzialny za zwiększenie ilości adipocytów, czyli głównych komórek tkanki tłuszczowej. Mikrobiom jelitowy, poprzez możliwy wpływ na komórki beta trzustki i uwalnianie przez nie insu- liny oraz wpływ na utrzymanie prawidłowej insu- linowrażliwości komórek, ma prawdopodobnie związek z poziomem ryzyka zachorowania na cuk- rzycę typu II. W przypadku powstania nieszczelno- ści w ścianie jelita, będącego następstwem uszko- dzenia bariery jelitowej, toksyny bakteryjne, takie jak lipopolisacharydy (LPS), przedostają się do krwi i powodują przewlekły stan zapalny. Jedną z kon- sekwencji takiego stanu organizmu może być zabu- rzenie odpowiedzi komórkowej na insulinę i rozwój insulinooporności, a w dalszej perspektywie – cuk- rzycy typu II. W jednym z badań osoby, u których stwierdzono przerost grzybni w kale, deklarowały zwiększenie apetytu na słodycze 15 . Sugeruje to, że niekorzystne zmiany w składzie mikroorganizmów w jelitach, takie jak nadmierny wzrost grzybów z rodzaju Can- dida, mogą powodować wzrost apetytu na cukry proste, których nadmierne spożycie może powo- dować zaburzenia w gospodarce węglowodanowej i także doprowadzić do rozwoju cukrzycy typu II. Występowanie różnic jakościowych w składzie mikrobiomu jelit oraz zmniejszenie jego różno- rodności w porównaniu do osób zdrowych stwier- dza się u chorych z nadciśnieniem tętniczym oraz u chorych z hiperlipidemią 16 . Dysbioza jest więc jedną z możliwych przyczyn rozwoju nadciśnienia i hiperlipidemii 17 . Wpływa ona na zwiększenie ilości 15 J. Alcock, C.C. Maley, C.A. Aktipis, Is eating behavior manipulated by the gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms , „BioEssays” nr 36(10)/2014, s. 940-949. 16 Hiperlipidemia to zwiększone stężenie cholesterolu i triglicerydów w osoczu krwi. 17 Characteristics of Gut Microbiota in Patients with Hypertension and/or Hyperlipidemia: A Cross-Sectional Study on Rural Residents in Xinxiang County, Henan Province , „Microorganisms” nr 7(10)/2019.
Made with FlippingBook - Online Brochure Maker